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央视央视说:?经过测试的中国科学家陈小平使用疟疾寄生虫感染治愈了晚期癌症的真相!

发布时间:2019-09-28 07:30  浏览: 正常人使用此原理时,癌细胞会分泌一系列信号,导致免疫系统进入睡眠状态而不起作用,而疟原虫感染只会唤醒并激活免疫系统。免疫系统识别癌细胞并消除它们。
但是毕竟,经过十多年的研究和一系列科学论文的发表,原理并不是那么简单。
有趣的是,尽管免疫细胞被疟原虫激活,但它们的作用非常出色:荷瘤小鼠的血管几乎消失了,也就是说,肿瘤血管生成受到抑制,肿瘤没有提供营养的血管。
这种效果非常明显。
从下图可以看到,左侧是没有疟原虫感染的肺癌组织。里面有许多血管和许多红细胞。
右侧是感染了疟原虫的肺癌组织。血管很少。似乎有血管,但里面几乎没有红细胞。这意味着完全阻断了向肿瘤的血液供应,因此肿瘤无法生长或肿瘤细胞被耗尽。
2017年6月26日在《自然》杂志《 Oncogensis》上在线发表了“疟原虫感染的动物外来体抑制鼠类肿瘤和肺癌”的研究结果。
这项研究首次发现,被疟原虫感染的小鼠血浆外泌体可抑制肿瘤血管生成,并首次阐明其分子机制。
这项研究加深了我们对疟原虫感染的宿主分泌的外泌体与肿瘤血管生成之间相互作用的理解,并为疟原虫感染衍生的外泌体作为一种新型抗肿瘤药物的开发奠定了基础。
外泌体是在细胞间通讯中起作用的细胞外囊泡。
当病原体感染宿主时,外来体也起重要作用。
但是,在上一篇文章发表之前,科学家们不知道疟原虫感染的宿主产生的外泌体是否可以抑制肿瘤血管生成,其分子机制尚不清楚。
研究人员以肺癌小鼠模型为研究对象,从感染疟原虫的小鼠中获得血浆外泌体,并将这些外泌体注入感染了肿瘤和疟原虫的小鼠血浆中。控制
这项研究发现,被疟原虫感染的小鼠血浆外泌体显着抑制了肿瘤血管生成。
在其他研究中,感染疟疾寄生虫的小鼠外泌体是通过至少四个特异性microRNA(miR16-5p / 17-5p / 322-5p / 497-5p)形成的血管内皮VEGF受体(VEGFR2)因此,表达阻断了血管生成信号传导途径。
这些发现加深了我们对疟原虫抗癌机制的理解,并为疟疾寄生虫治疗癌症的临床研究提供了额外的理论基础。


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